La Displasia de Cadera

La Displasia coxofemoral se conoce en el hombre desde los años 400 aC.

Fue descrita por primera vez en el perro en 1935 como una patología ligada al periodo de crecimiento que produce inestabilidad de la articulación coxofemoral. También se conoce en otras especies. En los años 1950 se identificaron los aspectos hereditarios de esta enfermedad y fue propuesto el control a través de la selección de los reproductores.

Consiste en una malformación de la articulación coxofemoral en sus componentes acetabular y/o femoral que conlleva a la enfermedad degenerativa articular y a la artrosis crónica.

Es la enfermedad hereditaria del perro que hace más tiempo esta sujeta a programas de control. A partir de los años 1960 se van sumando los países y los clubes de diferentes razas, que establecen programas de control y prevención en las razas predispuestas.

La gráfica corresponde al programa de control de displasia de cadera de la raza pastor alemán llevado por la SV de Alemania desde 1967 hasta 2003.

Por razones de espacio se muestra la tendencia tomando los datos cada 5 años.

Se pone en evidencia que la constante selección de los reproductores ha aumentado el porcentaje de perros libres de displasia, marcando así una significativa tendencia en la mejora de la conformación de la articulación de la cadera.

Es importante conocer como estas enfermedades han sido controladas en varios países y como es posible confrontar el resultado, especialmente en consideración del fuerte intercambio de ejemplares con fines reproductivos.

Las manifestaciones clínicas principalmente son claudicación y dolor. Pero además observamos atrofia muscular, dificultad de movimiento y actitud antálgica.

El control radiológico se realiza en la raza Pastor Alemán y otras de talla similar a la edad mínima de 1 año y en razas gigantes a los 18 meses por considerarse que, a dichas edades, se ha completado el desarrollo esquelético. Es fundamental una técnica radiológica correcta para evitar diagnósticos de falsos positivos o falsos negativos. Desde hace muchos años se ha controlado el Pastor Alemán.

Hay que tener en cuenta para el diagnostico las diferencias de conformación de las diferentes razas.

El control sistemático de la displasia del codo se inició en Suecia durante la década de los 80, en Rottweiler y Retriever, y mas tarde en otras razas. La SV estudia momentáneamente la incidencia del problema en el Pastor Alemán de forma voluntaria.

Las lesiones primarias principales del codo que llevan a artrosis secundaria son el proceso anconeo aislado, el proceso coronoide fragmentado, la osteocondrosis disecante y la incongruencia articular acentuada entre las superficies de radio y cúbito o ulna.Como el examen radiológico no permite siempre el reconocimiento de la lesión primaria, la IEWG (International Elbow Working Group ) ha propuesto una graduación basado en el grado de artrosis que se observa en la radiografía . (1)

La Fédération Cinológica International (FCI) clasifica con los siguientes grados a nivel Intenacional:

• Para Displasia de cadera: A - Normal; B - Casi normal; C - Leve; D - Media; E - Grave.

• Para Displasia del codo: 0 - Normal; 1 - Osteofito menos 2 mm ; 2 - Osteofito entre 2 y 5mm; 3 - Osteofito más de 5 mm.

• La SV llama tradicionalmente el grado C "noch zugelassen" lo que significa "todavía permitido".

Resumen elaborado por la Dra. Margarita Durán con la supervisión del Dr. W. Brass.

La displasia de la cadera, y recientemente la displasia del codo, constituyen las enfermedades hereditarias mas activamente controladas por los sistemas de selección de los países en los que la cinofilia ha alcanzado un nivel profesional elevado de crianza.

Son las enfermedades ortopédicas no traumáticas mas conocidas por los criadores de las razas medianas, grandes y gigantes.

Displasia se define como el desarrollo anormal de la articulación.

Va a llevar a constituirse en una osteoartritis y artrosis, lo que se caracteriza por un deterioro del cartílago articular, que involucra diversos factores predisponentes, sistémicos y locales.

Los factores de riesgo son: la edad (por ser una enfermedad ligada al crecimiento y desarrollo), el sexo, (hay mayor incidencia en machos), la raza, (mediana, grande, y gigante), la rapidez de crecimiento y el exceso de nutrientes.

Crear una conciencia de crianza responsable, evitando o reduciendo la posibilidad de padecer displasia.

Esto se logra seleccionando a los progenitores, criando con perros libres de displasia, e informándose sobre las líneas de sangre.

La causa es multifactorial de modo que están implicados elementos genéticos, ambientales y nutricionales que inciden en su determinación y gravedad.

Se considera una enfermedad hereditaria, no siendo congénita como ocurre en el hombre. Esto significa que la enfermedad puede ser transmitida a los descendientes, pero no es común que se presente cuando el ejemplar nace, dado que se desarrolla durante la etapa del crecimiento, y desarrollo. No han sido identificados, el gen o los genes responsables.

La heredabilidad es considerada cuantitativa con variaciones continuas. Solo puede ser estimada con métodos de la genética poblacional.

Hay que tener en cuenta las condiciones ambientales de crianza.

En este punto incluimos la sanidad, controlando la carga parasitaria y las enfermedades que puedan debilitar el estado general de los cachorros.

La nutrición juega un papel primordial en el desarrollo de la enfermedad.

Vemos así que el exceso de peso, causado por un aumento de nutrientes, de proteínas, de energía, el incremento del calcio coadyuvan a la aparición de esta patología.

La sobrealimentación, estimula el crecimiento esquelético, la remodelación del hueso, y el aumento ponderal, en las razas con capacidad intrínseca para un crecimiento veloz.

La sobrenutrición provoca una desproporción entre el peso corporal y el crecimiento esquelético, que lleva a una sobrecarga a nivel de las estructuras esqueléticas.

Ejerce un efecto negativo tanto en los componentes articulares como también en su función biomecánica.

Esta combinación de rápido crecimiento y remodelado, debilita la región subcondral en su soporte de la superficie cartilaginosa. Se desarrolla una esponjosa subcondral osteopénica con debilidad biomecánica. Hay un sostén inadecuado para el cartílago articular. El incremento de la masa corporal ejerce fuerzas biomecánicas excesivas sobre el cartílago articular y fomenta disturbios secundarios en la nutrición, metabolismo y viabilidad condrocelular.

La nutrición de la madre gestada, participa en el desarrollo de la enfermedad articular. En los cachorros, desde los estadios previos al destete, y la fase de crecimiento, hasta aproximadamente los 8-9 meses son fundamentales para la integridad esquelética del adulto.

Hay evidencias que implican elementos específicos, como es el calcio. Las razas gigantes, pueden estar limitadas para enfrentar el exceso mineral como el del Ca. Y los resultados son un desarrollo óseo anormal y patología esquelética.

La excesiva ingesta de Ca se manifiesta en retardo en la maduración ósea, inhibición de la actividad osteoclástica y demora en la maduración cartilaginosa. La vit. C sería un posible contribuyente a la enfermedad. (No comprobado)

El manejo nutricional por si solo no seria suficiente para tratar las osteopatías evolutivas. Pero se puede prevenir optando por adecuadas dietas de nutrientes optimizados.

El exceso de ejercicio a edad muy temprana actúa en forma negativa a nivel articular así como el entrenamiento precoz.

El ejercicio indicado es la natación, ya que ejercita toda su musculatura sin soportar el peso del cuerpo.

Los síntomas fundamentales de la displasia son el dolor y la claudicación.

Clínicamente además de los signos de dolor, se observa atrofia muscular por la disminución de la función de los grupos musculares.

Hay evidentes cambios de conducta, que se expresan con agresividad.

Hay dificultad de movimientos, tales como subir y bajar escaleras, sillones, camas etc. Los ejemplares adoptan una actitud antálgica. Es decir, desplazan su centro de gravedad en oposición a la zona afectada.

La displasia coxofemoral puede pasar mucho tiempo en forma inadvertida para los propietarios del ejemplar, y manifestarse en forma aguda, repentina, o ser progresiva, o intermitente acompañando las inclemencias o cambios del tiempo o excesos en la movimentación.

Con el perro en movimiento (ver video), se evidencia que arrastra el pie afectado, puede observarse la posición del rabo, el cual llega a arrastrarlo, demostrando así la dificultad de movimiento debido al dolor.

Clínicamente comprobamos el desgaste de las uñas en forma excesiva, y pueden existir erosiones y heridas en la parte dorsal del pie.

Para comprender el desarrollo anormal de la articulación la estudiaremos desde su embriología.

Embriológicamente el coxal tiene 4 puntos de osificación que al unirse forman la pelvis ósea. Estos 4 puntos están unidos por cartílago, el cual es sustituido por tejido óseo acompañando el crecimiento del animal.

La correcta conformación de esta delicada articulación, va a estar dada por el equilibrio de sus componentes que mantienen bien ajustada la cabeza del fémur en el acetábulo por sus componentes anatómicos y el vacío intraarticular.

La cápsula articular que esta formada por una capa externa fibrosa y una capa interna o sinovial. Esta última muy vascularizada e inervada.

El líquido sinovial tiene la capacidad de soportar carga, lubricar y humectar las superficies articulares. Es buen conductor del calor y elasticidad.

Y tiene la capacidad de aumentar su consistencia instantáneamente frente a un impacto.

El cartílago articular está constituido por 3 capas. Una capa superficial de fibras colágenas tangenciales con capacidad de regeneración.

Una capa intemedia en la que las fibras están en forma de "S" constituyendo una espiral y están formando una red, con gran contenido acuoso.

Una capa basal, profunda, angosta calcificada, compacta, con las fibras dispuestas en dirección radial a la superficie ósea y que se conectan al hueso adyacente.

La nutrición del cartílago se realiza por difusión, y proviene de lechos vasculares capilares, sinoviales y óseos.

El ligamento redondo, fija la cabeza del fémur al fondo del acetábulo.

Existen métodos semiológicos para verificar la localización del dolor del paciente. Pero el examen radiológico es el único método diagnóstico para displasia de cadera aceptado mundialmente.

La edad mínima para realizar el diagnóstico oficial de cadera en el Pastor Alemán y razas de tamaño similar, es de 1 año.

En razas gigantes es de 18 meses. A esta edad se considera que estas razas han completado su desarrollo esquelético.

Las radiografías exploratorias realizadas antes del año de vida, son de gran importancia para decidir el futuro del animal, ya sea como perro de estructura, que se utilizará en planteles de reproducción, o como perros de trabajo, los que van a tener que realizar un mayor esfuerzo. Estos últimos, sin una buena conformación esquelética, no podrán soportar el esfuerzo requerido.

El diagnostico diferencial se hace con respecto a patologías que se presentan en forma similar, pero fundamentalmente con la compresión lumbosacra, que es la mas frecuente.

La obtención de una buena imagen implica no solo el aparato de rayos X sino también la calidad en los chasis, pantallas, bucky y en las técnicas de revelado.

Una radiografía se considera de buena calidad técnica y con valor diagnóstico, cuando puede verse el techo del acetábulo a través de la cabeza del fémur y la trama ósea.

El animal debe estar debidamente sedado, de modo que permita colocarlo en la posición correcta.

El cuello del fémur se ensancha por la neoformación ósea, pueden aparecer la línea de Morgan y exostosis. El acetábulo pierde profundidad, aumenta el tejido fibroso de relleno, y aparece la neoformación ósea, exostosis.

La cabeza del fémur, pierde su forma esférica, se aplasta, presentando una deformación en forma de hongo o medusa.

La calidad diagnóstica va a estar dada por la técnica radiológica y el correcto posicionamiento (Medición con el ángulo de Norberg).

Para el diagnóstico hay que tener en cuenta además las diferencias raciales y la edad del animal.

La nomenclatura para el diagnóstico oficial para la "F.C.I." (Federación Cinológica Internacional) es la siguiente: (1991 Reunión Científica en Dortmund Alemania):

• A - NORMAL

• B - TRANSICION

• C - LEVE

• D - MEDIA

• E - GRAVE

La nomenclatura oficial para la "SV " (Sociedad de criadores del perro pastor alemán):

• A - NORMAL

• B - CASI NORMAL

• C - TODAVÍA PERMITIDO

• D - MEDIA

• E - GRAVE

Se ha elaborado un formulario de validez internacional para ser utilizado en el diagnóstico oficial en los países miembros de la F.C.I.

De esta manera los ejemplares que presentan éste certificado, deben ser aceptados por otro país.

El diagnóstico erróneo, conlleva a utilizar o no, un ejemplar en forma equivocada para la crianza.

Ya sea incorporando genes displásicos o evitando criar con un ejemplar que en realidad está libre de displasia.

Un mal diagnóstico, tira por tierra los esfuerzos realizados durante muchos años de selección.